[dok]

А. В. Корнеев, Н. Г. Арцимович
НИИ иммунологии МЗ РФ, Москва

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ранее это заболевание определялось как миалгический энцефаломиелит [5], хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция и др., а еще ранее (в 1869 г.) как «неврастения» и «нейроциркуляторная астения» [2]. Долгое время трактовка этого заболевания носила дискуссионный характер.

В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.

Благодаря усилиям исследователей многих стран мира — Великобритании, Австралии, Германии и, в первую очередь, США, уже к 1988 году были сформулированы основные диагностические критерии синдрома хронической усталости [3]. Поскольку главными мишенями болезни являются ЦНС и иммунная система, название заболевания изменилось на «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», что полнее отражает патофизиологическую основу заболевания и подчеркивает различие между СХУ и естественным недомоганием больных после острых и хронических заболеваний или травм. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. По данным разных авторов, частота СХУ может составлять 10 — 37 случаев на 100 тыс. населения.

Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.

Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.

Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение степени выраженности характерных признаков при СХУ и ФМ Признак СХУ ФМ
Внезапное начало +++ +
Значительная слабость +++ ++
Болезненные лимфоузлы +++ –
Лихорадка +++ –
Утренняя напряженность ++ +++
Нарушения сна ++ +++
Фарингит ++ +
Головные боли +++ ++
Тревожность ++ +
Иммунная дисфункция +++ +
Нейрогормональная дисфункция +++ +++

Говоря об этиологии и патогенезе заболевания и роли иммунной системы, следует отметить существование нескольких теорий. По мнению профессора J. Goldstein — директора Института синдрома хронической усталости (Калифорния, США), болезнь вызывается пока не установленным вирусом. Это может быть один из герпес-вирусов (Эпштейна-Барр /EBV/, цитомегаловирус /CMV/,вмрус токсоплазмы, вирус герпеса 1 и 2 типа /HHV-1, 2/, вирус герпеса 6 типа /HHV-6/), вирусы Коксаки А или В, энтеровирусы и др., что подтверждается рядом исследователей [5]. J. Goldstein определяет СХУ как мультипричинное расстройство нейроиммунных механизмов, которое проявляется у генетически предрасположенных личностей в результате активации инфекционными агентами иммунной системы и дисрегуляции ЦНС, преимущественно ее височно-лимбической области. Лимбическая система не только принимает участие в регуляции активности вегетативных функций, но в значительной степени определяет «профиль» индивидуума, его общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память, обеспечивая тесную функциональную взаимосвязь соматической и вегетативной нервных систем. Латентная инфекция может приводить к болезни (т. е. включаться) при воздействии ряда возможных стимулов: тяжелый эмоциональный стресс, неблагоприятные факторы внешней среды, интоксикации, травмы, хирургические вмешательства, беременность, роды и др. Один из возможных путей развития иммунной дисфункции у пациентов с СХУ и множественными аллергиями представлен на схеме.

Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.

Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.

В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.

Многочисленные данные указывают на то, что при СХУ наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения [1, 6]. Существует большое число «пусковых механизмов», вызывающих иммунологические реакции, которые вовлекают различные типы клеток крови и малых молекул, таких как интерферон и интерлейкин. Можно полагать, что у больных СХУ эти механизмы нарушены [7].

В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].

Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].



Иммунная дисфункция у пациентов с СХУ

Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.

Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.

Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.

При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.

Таблица 2. Иммунологические параметры для оценки СХУ Параметры Снижены Норма Повышены
1. Т-хелперы +
2. Т-супресcоры +
3. ТХ/ТС +
4. HLADR/CD8 (активированные ТС) +
5. CD38/CD8 (активированные ТС) +
6. CD3/CD56 (NK-клетки) +
7. CD56 (NK-клетки) +
8. Интерлейкин-2 рецептор +
9. Активность NK-клеток +
10. Митогенный ответ лимфоцитов +
11. Гуморальный иммунитет +
12. Секреторный IgA в слюне +
13. Иммунные комплексы +
14. Тканевые и белковые антитела +
15. Вирусные антитела +
16. Грибковые антитела +

Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.

Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.

Литература

1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

[dok]

Синдром хронической усталости у детей
Julian M Stewart, MD, PhD, и соавт.

Усталость - один из наиболее частых симптомов в клинической медицине. Выделяют психический и физический аспекты усталости. Часто усталость бывает непостоянной, но иногда приобретает хронический характер и связана с психическими расстройствами.

Реже отмечается персистирующая усталость в течение более 6 месяцев, сопровождающаяся плохой переносимостью физических упражнений, нарушениями сна, невозможностью осуществлять физическую или умственную работу без явной причины.

Для нормального функционирования здорового организма требуются:

согласованное функционирование систем органов, здоровая паренхима органов,
нормальные регуляторные системы
адекватное обеспечение тканей кислородом и питательными веществами при помощи сердечно-сосудистой системы.
В случае отсутствия любого из этих трех компонентов, нервная система продуцирует сигналы, которые могут расцениваться как усталость и боль. В том случае, если дисфункция выражена сильно, функция может выпадать. А если же отмечаются постепенное нарушение функции одного или нескольких органов наблюдается хроническая усталость.

Так как этиология поражения органов не ясна, определения хронической усталости противоречивы. Тем не менее, существуют стандартные вопросники и процедуры осмотра, которые позволяют разграничить физическую и психическую (душевную) усталость на основании оценки общего состояния больного и его возможности осуществлять познавательную или мышечную работу в соответствии с возрастом.

Синдром хронической усталости (chronic fatigue syndrome - CFS) только недавно определен как отдельная клиническая единица, которая у взрослых проявляется хронической (рецидивирующей, но всегда изнуряющей) усталостью длящейся более 6 месяцев и вызывающей нарушения физических и психических функций.

Принятые центром по контролю за и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention -CDC) критерии, сформулированы достаточно широко. Это связано с тем, что приходится сталкиваться с широким спектром симптомов: фарингитом, болезненной лимфоаденопатией, мышечной болью, болью в суставах, головной болью, нарушениями сна, плохим сном и плохое самочувствием после упражнений.
Так как точная причина синдрома остается неясной, диагноз ставится методом исключения соматической и психиатрической патологии. Поэтому действующая в настоящее время установка считать CFS у взрослых совокупностью субъективных симптомов при относительно небольшом количестве физикальных данных является приемлемой.

Современные диагностические критерии согласно CDC (Fukuda, 1994)

Для диагностики синдрома хронической усталости пациент должен отвечать двум критериям:

Наличие хронической усталости более 6 месяцев или дольше, при условии исключения другого клинического диагноза.
Одновременно иметь четыре или более из следующих симптомов:
существенное снижение кратковременной памяти и внимания, боли в горле;
болезненность лимфатических узлов;
мышечная боль, полиартралгии боль, без припухлости и покраснения;
головные боли различной локализации;
не освежающий сон и недомогание после физической нагрузки более чем 24 часа.
Симптомы должны персистировать и рецидивировать на протяжении шести или более последовательных месяцев болезни, которой не должна предшествовать усталость.

Большое количество клинически четко определенных и распространенных заболеваний может приводить к усталости. Диагноз любого из этих состояний исключает CFS в том случае, если это состояние адекватно лечится и не объясняет других симптомов усталости .

Эти состояния включают гипотиреоидизм, апное во сне, большие депрессии, хронический мононуклеоз, биполярные аффективные расстройства, шизофрению, нарушения питания, рак, аутоиммунные заболевания, гормональные нарушения, подострые инфекции, сильное ожирение, злоупотребление наркотиками или токсикомания, а так же реакции на медикаментозную терапию.

Приводим дословное определение CFS по CDC:

"Любая не объяснимая патология должна подвергаться тщательному исследованию до попытки её дальнейшей классификации.

Состояния, которые не исключают диагноз CDS:

Любые симптомы, которые не сопровождаются изменениями лабораторных тестов: фибромиалгии, беспокойство, соматоформные нарушения, непсихотическая или меланхолическая депрессия, неврастения и множественная непереносимость химических веществ.
Любое состояние, лечение которого не устраняет все симптомы, связанные с этой патологией, а лабораторные данные подтверждают эффективность проводимого лечения. К число таких состояний относят гипотиреоидизм при котором адекватность заместительного гормонального лечения подтверждается нормальным уровнем тиреостимулирующего гормона и астму, при которой адекватность лечения подтверждается нормальной функцией легких и другими тестами.
Любое состояние, например, такое как болезнь Лайма (Lyme disease) и сифилис, которые подвергались радикальному лечению до развития хронических симптомов
Любая изолированная физикальная находка и лабораторный или визуализирующий тест, который недостаточен, для того чтобы уверенно подозревать наличие определенного состояния. Например, повышение титра антинуклеарных антител, недостаточно без дополнительных клинических или лабораторных данных для диагностики диффузного заболевания соединительной ткани.
Лабораторные тесты не могут точно ни подтвердить, ни отвергнуть CFC. Поэтому CDC рекомендует серию базисных тестов, к которым относят: полный анализ крови, электролиты сыворотки крови, тесты функции печени, щитовидной железы и СОЭ. Авторы обычно включают так же антинуклеарные антитела и кортизол.

Хотя CFC в качестве отдельной нозологической единицы выделена недавно, для его определения ранее использовали термин неврастения, синдром Da Costa (описанный после гражданской войны в Америке), хронический мононуклеоз и др. Эти аналоги прекрасно обобщены доктором Stephen Straus в его исторической монографии. К другим более современным терминам относится миалгический энцефалит.

Данные термины часто применяются для описания болезней с не установленным патогенезом. Обычно общая цепь этой спецификации включает основной стрессор, который часто является воспалительным антецедентом.

Очень часто различия классификаций дают ключ к пониманию этиологии. В этом смысле заболевание сходно с посттравматическими стрессовыми расстройствами и недавно описанным синдромом войны в заливе. В настоящее время не установлена причинно следственная связь CFC с определенной инфекцией или синдромом, включая вирус Epstein-Barr, вирусы герпеса 6 и 7, энтеровирус и многие другие. CFS может представлять собой определенную форму ответа на предшествующее неспецифическое инфекционное заболевание.

Еще более неудовлетворительно CFS описан у детей. Большинство исследователей чаще обобщают данные небольшого количества наблюдений, чем описывают патофизиологические механизмы. Начиная от ранних сообщений Bell и соавторов, описывающих случаи в Lyndonville, NY, исследования в основном сосредоточены в США.

Эти исследования хорошо обобщены в недавнем докладе рабочей группы CDC в отношении подростков.
В этом докладе сообщается, что типичные педиатрические пациенты CFS – девушки-подростки с высоким уровнем школьного абсентеизма. Так же как и у взрослых, у большей части педиатрических пациентов с CFS предшествовали воспалительные заболевания, но эти пациенты имеют больше шансов выздороветь, чем взрослые. Тем не менее, во многих исследованиях к числу CFS отнесены пациенты с подобными клиническими проявлениями, но с лучшим прогнозом (см. ниже). Во многих случаях, больные с CFS педиатрических возрастных групп соответствовали взрослым критериям. Тогда как вопрос о том, насколько взрослое определение CDC подходит детям – дискутабелен.

До настоящего времени, CDC отказался изменять определение CFS для педиатрической возрастной группы даже, тогда когда речь шла о такие педиатрических особенностях, как фарингит и тонзиллит, которые включены в критерии, но не позволят отличать пациентов от их здоровых сверстников.
Более того, CDC указывает, что CFS маловероятен у пациентов младше 10 лет и факты относительно существования ювенильного CFS остаются туманными.

Учитывая небольшое количество исследований и нежелание проводить большие эпидемиологические исследования, неудивительно, что данные о распространенности CFS широко варьируют. По сведениям литературы распространенность находится в пределах от до 300 случаев на 300 населения. При указанных исследования применяли различные методики опроса, и они были проведены в различных регионах США и других стран. Поэтому необходимо учитывать региональные особенности заболеваемости и распространенности CFC.

Клинические наблюдения показали высокую частоту CFC среди студентов и спортсменов с высокими достижениями, которые обычно являются белыми мужчинами (80%) и представителями среднего класса или же высшей части среднего класса. Эти данные могут быть обусловлены результатами погрешности исследования, но данная тенденция остаётся достаточно постоянной во всех наблюдениях. По-видимому, существует семейное предрасположение (например, в отношении CFS связанной с фибромиалгией) но исследования позволяющие оценить роль генетических факторов, только начались. Предварительные данные свидетельствуют о том, что существуют различия в частоте у мальчиков и девочек. Часто отягощен аллергологический анамнез. Нередко встречается непереносимость молока.

Дети, как правило, обращаются в специализированную клинику, т.к. врачи общей практики при обследовании получают негативные или неспецифические результаты тестов. Поэтому обычно кратковременные случаи усталости исключаются. Длительность усталости (6 мес. согласно CDC) так же эффективно исключает многие обычные заболевания и, наверное, будет сохраняться в педиатрических определениях CFS.

Так как заболевание по определению хроническое, клиническое течение характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, провоцируемых интеркуррентными инфекциями и стрессом. Течение заболевания у подростков сходно с взрослыми. Недавнее 15-летнее наблюдение за вспышкой в Линдонвилле (Lyndonville) о которой сообщил доктор Белл (Bell) позволило отметить позитивный исход во многих случаях под влиянием методов самолечения. Тем не менее, улучшение было кажущимся у многих детей при последующем опросе, так как во многих случаях они изменяли образ жизни в соответствии со своими новыми возможностями.

Дифференциальный диагноз

Тщательное соблюдение критериев CDC требует, что бы любое хроническое заболевание, сопровождающееся недееспособностью, было исключено в процессе дифференциального диагноза. В том случае, если диагностируется какая либо патология, CFS исключается по определению.

Исключаются следующие патологии:

Хронические заболевания сердца
Психиатрические заболевания
Заболевания щитовидной железы
Заболевания соединительной ткани
Хроническая анемия
Онкологические заболевания
Хронические инфекции
Эндокринные заболевания (например, Аддисонова болезнь)
Воспалительные заболевания кишечника
Наркомания
Отметим, что хроническая патология в некоторых случаях должна исключаться повторно. CFS в большой мере диагноз, который ставится методом исключения.

Основываясь на определении CDC, нельзя выделить ни одного симптома, который бы подтвердил диагноз CFS. CFS диагностируется по симптомокомплексу, а не по отдельным симптомам. Тем не менее, многие подростки, в особенности девочки, могут иметь симптомы постуральной тахикардии, включая тахикардию в вертикальном или наклоненном положении, бледность, гипотензию и другие вазомоторные данные обсуждаемые далее в этой публикации.

Исследования патофизиологии CFS носят предварительный характер, хотя существует ряд возможностей. Например, у пациентов с CFS можно ожидать патологию поперечно-полосатой мускулатуры. Однако изучение состояния мышечной энергетики, структуры, гистологии и физиологических функций и гликолитической активности не дают каких либо убедительных данных. Анализ мышечной энергетики in vivo неубедительно свидетельствует о некоторой патологичности, которая диспропорциональна по отношению к симптоматике.

Исследования физической работоспособности не выявляют нарушений функции сердечно-сосудистой системы по сравнению с лицами, которые не поддерживают физическую форму.

Часто, хотя и беспочвенно, подозревается инфекционная и иммунологическая патология. Некоторые исследования указывают на нарушения воспалительной продукции цитокинов и клеточного иммунитета, которые могут быть связаны с симптомами CFS через нарушения в нейроваскулярной регуляции.

Прогресс достигнут в двух, на первый взгляд различных областях – нейроваскулярной регуляции и психологических, психосоматических нарушениях. Разработано специфическое лечение, основанное на патофизиологии. Недееспособность уменьшается под действием лечения направленного на нейроваскулярные и психологические нарушения под действием лечения направленного на терапию этой патологии.

Исследования интегративных и регуляторных систем носят провокативный характер. Имеются данные относительно нарушений управления стволом головного мозга сосудистой регуляции, которые могут быть связаны с нарушением тонуса вагуса. Отмечены дисфункции центральной и периферической нервной системы в виде невозможности обеспечения адекватной активации мышц, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Обнаружена неадекватно малая частота сердечных сокращений во время теста тредмилла. Описано сочетание нейроэндокринных нарушений и связанных с ними нейрогуморальных расстройств.

Таким образом, имеется дефект нейроэндокринной регуляции, который ограничивает функциональные способности органов и тканей вследствие сниженного кровяного давления и нарушения перфузии тканей. Периферическое кровообращение и ЦНС особенно уязвимы к кардиоваскулярным дисфункциям. Неадаптивные изменения АД и кровотока могут продуцировать многие симптомы и признаки, связанные с CFS - головные боли на свету, нарушения познавательных функций, неадекватная потливость и нестабильность температуры.

Ортостатическая неустойчивость у подростков с CFS связана с постуральным синдромом ортостатической тахикардии (postural orthostatic tachycardia syndrome - POTS). Вертикальное положение – фундаментальный стрессор, требующий быстрой и эффективной циркуляторной и неврологической компенсации для поддержания АД, церебрального кровотока и эффективных нейрокогнитивных возможностей. Физиология вертикального положения - уникальна для человека и не может быть легко изучена на животных.

Недавние исследования подтвердили гипотезу, что CFS, по крайней мере, частично зависит от снижения АД и центрального кровотока вследствие нейромедиированной гипотензии, проявляющейся в виде ортостатической не толерантности в симптоматологии CFS у взрослых.

В своих значительных исследованиях Rowe и соавторы продуцировали нейромедиированую гипотензию у 21 из 22 взрослых пациентов с CFS при помощи тиллтл теста с поднятием головы - стандартный ортостатический тест который повышает симпатический тонус, снижая парасимпатикотонию у нормальных субъектов. Что наиболее важно, лечение пациентов с ортостатической не толерантностью привело к улучшению самочувствия многих пациентов.

Эти исследования сконцентрированы на неврологических аспектах ортостазиса и привели некоторых исследователей к выявлению нарушений автономной нервной системы при CFS. Выраженная дизавтономия не была обнаружена. Ключом к пониманию природы нарушенной ортостатической толерантности при CFS являются ранние работы Rowe, в которых он сообщал о случаях тахикардии при ортостатических пробах у подростков. Начиная с 1940, ортостатическая тахикардия описана под многими названиями, включая гиперадренергический синдром Streeten или идиопатическую гиповолемию Fouad.

Ортостатическая тахикардия – наиболее важный аргумент, для того чтобы отнести хроническую ортостатическую интолерантность к компетенции лабораторий изучающих автономную нервную систему. С недавнего времени, этот синдром переживает ренессанс, как POTS, у взрослых благодаря исследователям из клиники Mayo, а как синдром хронической ортостатической интолерантности в сообщениях группы Vanderbilt. Они сообщили о первых педиатрических случаях POTS. Среди случаев ортостатической интолерантности во время тиллтл теста с поднятием головы у подростков с CFS преобладает POTS.

Рабочее определение POTS включает симптомы ортостатической интолерантности, такие как усталость, головная боль на свету, тошнота, рвота, головная боль, сердцебиение и тремор в сочетании с повышением сердечных сокращений на 30 ударов в минуту до более чем ударов в минуту за 10 минут тиллтл-теста с приподнятой головой. Начало симптомов часто сопровождает инфекционные заболевания и может быть связано с медиаторами воспаления. Некоторые взрослые и педиатрические пациенты с POTS соответствуют критериям CDC для CFS, а другие нет. Вместе с тем, в большинстве случаев POTS не связанных с CFS наблюдаются слабо выраженные симптомы напоминающие CFS. Поэтому некоторые пациенты без CFS классифицируются, как пациенты, у которых есть это заболевание. Клиническое течение не-CFS POTS часто кратковременно, но у некоторых пациентов может достигать 6 месяцев. Многие пациенты с кратковременным POTS отмечают небольшую слабость и непереносимость физических упражнений, а некоторые пациенты остаются атлетами, участвующими в соревнованиях. Тем не менее, у многих наблюдается более длительное течение, хотя намерение продлить недееспособность присутствует у многих пациентов с CFS.

Недавно сообщено о пациентах с отсроченной ортостатической гипотензией (затяжной POTS) у которых отмечена высокая степень взаимосвязи с хронической усталостью. POTS часто поражает пациентов в возрасте 12-50 лет, преимущественно женского пола (приблизительно 80%). Симптомы ортостатической интолерантности при POTS считают почти обязательными для CFC, включая головную боль на свету, утомляемость, головную боль, нарушения сна и нейрокогнитивные расстройства. Предварительные данные свидетельствуют о том, что изменения со стороны автономной нервной системы могут быть связаны с циркуляторными расстройствами в покое и в период ортопробы. Таким образом, под видом CFS могут скрываться тяжелые формы POTS у подростков.

Дети и подростки, у которых CFS диагностировано на основании модифицированных критериев CDC, так же демонстрируют уровень психологической патологии, который не соответствует уровню, наблюдаемому у субъектов с психиатрическими заболеваниями. Не существует единого мнения относительно того, предшествуют ли психологические расстройства развитию CFS или представляют собой реакцию на него. Однако большинство авторов отрицает такую простую линейную модель патогенеза. Тем не менее, отсутствие лабораторных маркеров, невозможность идентифицировать определенный инфекционный возбудитель, противоречивые иммунологические данные и несоответствие между объективными данными и симптоматикой приводят многих практикующих врачей к выводу что CFS - прежде всего психологическое расстройство.

У взрослых с CFS наблюдаются психиатрические синдромы, включающие депрессию, беспокойство и соматизацию. Хотя некоторые исследования у взрослых свидетельствуют о том, что психиатрические расстройства предшествуют CFS, возможно наблюдаются общие этиологические факторы при обеих состояниях. Некоторые исследования свидетельствуют о том, что психиатрические расстройства до заболевания CFS встречаются с той же частотой, что в среднем в популяции. Другая точка зрения состоит в том, что CFS – это психиатрическое соматоформное состояние, наряду с рецидивирующей абдоминальной болью. К сожалению, информативность исследований ограничена неуверенностью в отношении ретроспективных данных, анамнеза, обзора историй болезни. Часть исследований построена исключительно на догадках.

В противоположность взрослым, у молодых людей страдающих CFS, редко встречаются симптомы серьезных нарушений настроения. Эти нарушения настроения, включают негативные аффекты или предыдущее суицидальное поведение, экстернализацию и демонстративное поведение, проблемы с сердитым и агрессивным поведением, низкую самооценку и чувство собственной малоэффективности.
Таким образом, исследования педиатрических пациентов свидетельствуют о том, что дети и подростки с CFS не страдают депрессией в общепринятом смысле этого слова, но эти больные подвергаются психологическому стрессу в большей степени, чем их сверстники.

В тех случаях, когда социальная и академическая активность нарушается, дети с CFS не демонстрируют степень снижения достижений в этих областях переживаемый детьми с клинической депрессией.

Многие дети с CFS очень развиты и выражают неудовлетворенность результатами деятельности, которые выше средних. Самооценка и самовосприятие меньше страдают, чем при депрессии. Анекдотично, но большинство исследователей отмечают, что педиатрические пациенты с CFS и их семьи отвергают необходимость психологической помощи для решения их личных проблем, минимизируют роль стресса в происхождении симптомов и отрицательно относятся к суждениям, что психологическая поддержка может облегчить их выздоровление. Обычно они относят свою симптоматику к иммунологическим и инфекционным причинам. Такая точка зрения может быть поддержана на основании данных литературы.

В настоящее время только в некоторых исследованиях предпринята попытка проследить естественное течение и долговременный прогноз педиатрических пациентов с CFC в отношении соматическогоздоровья и психологической патологии.

В общем, соматический исход при CFC в этих наблюдениях (время наблюдения от 1,6 – 3,8 лет), был благоприятен. У большинства пациентов отмечается улучшение состояния, тем не менее, у сопоставимого числа больных наблюдается персистирование симптоматики и серьезные функциональные нарушения. Как и при многих хронических заболеваниях, дети с CFS сталкиваются с серьезными функциональными ограничениями (например частые пропуски школы, перерывы в социальной активности, изменение отношений в семье) сопровождающими симптоматику и лечение их заболевания.

Последнее наблюдение детей и подростков с CFS показало, что большинство субъектов испытывают улучшение в отношении количества и тяжести симптоматики ( >90% обследованных сообщают, что они чувствуют себя лучше, чем в начале обследования, многие из них верят в то, что они в настоящее время не соответствуют критериям формальной диагностики CFS), однако многие субъекты описывают отдельные симптомы персистирующие до 5 лет от начала заболевания. Эти данные не противоречат результатам их предшественников, так как терминология относительно тяжести, симптомов, периодов ремиссии, терапии, критериев диагностики, эффективности лечения терапии и исхода CFS очень вариабельна. Имея в виду различную степень улучшения в соматическом статусе, многие субъекты сообщают, что их заболевание оказывает долговременное негативное влияние на академическую посещаемость и успеваемость, профессиональную активность и социальные взаимоотношения.

Ясно, что болезнь оказывает изнуряющее действие на многие аспекты функционирования и развития, а так же на семейную жизнь в целом. Многие пациенты испытывают регрессию вследствие возросшей зависимости в их отношениях с родителями вследствие физических ограничений. Пациенты проводят больше времени с их родителями, чем другие подростки и молодежь и рассматривают своё здоровье как фактор гиперопеки и большей осторожности.

В то время, как многие их сверстники получают больше свободы и независимости от их родителей, в этих семьях отмечается уровень участия, который может задержать развитие навыков передвижения, таких как выход из дома, поход в колледж и постоянная работа.

В терминах функционирования в школе многие из больных сокращают количество часов и дней, проводимых в школе, несмотря на то, что они ранее добивались успехов на академическом поприще.

Любопытно, что даже при том, что многие из субъектов полагали, что их успехи снизились они считали, что остаются на уровне соразмерном и выше, чем у одноклассников. Больные сообщали, что они отдают предпочтение более спокойной деятельности с меньшими группами одноклассников и указывают, что подвергаются критике и недоверию среди преподавателей и своих сверстников относительно законности их болезни и долговременных пропусков.

Чтобы объяснить влияние психологических факторов на больных CFS, во многих исследованиях проводилось сравнение с контрольными группами больных страдающих от серьезных хронических состояний, таких как множественный склероз у взрослых, онкологические заболевания у детей и муковисцидоз. Однако такие контрольные группы не могут считаться идеальными, так как эти пациенты и их родители осознают угрозу для жизни, что может сказываться на восприятии и оценке симптомов. Исследования с более корректной контрольной группой (например, ревматоидный артрит), показали, что психологический дистресс у педиатрических пациентов с CFS превышал таковой у педиатрических пациентов с ревматоидным артритом, несмотря на общую модель функциональной недееспособности в обеих группах. Эти данные могут свидетельствовать о том, что психологические факторы могут взаимодействовать с характеристиками CFS способом, который играет, более активную роль в развитии истощения вызванного хронической усталостью, чем это можно объяснять стрессом разрешения хронической болезни, не представляющей угрозу для жизни.

В настоящее время влияние психологических факторов при у CFS детей и подростков не ясно. Профессионалы имеют тенденцию трактовать признаки симптомы CFS, как психологические или органические и интерпретируют их соответственно. Вследствие трудностей лечения, врачам кажется, очень заманчивым отнести данное заболевания к психологическим или соматоформным проявлениям. Необходимо понимать двойственность и ограничения взаимоотношений душа - тело, чтобы эффективно лечить пациентов с CFS.

Интеграция психологических факторов в схему патогенеза

В настоящее время ни одна модель полностью не объясняет патогенез CFS. Простая линейная медицинская модель, при которой определенная инфекция вызывает специфические неблагоприятные биологические эффекты, не приемлема. Более сложна модель, при которой начальный фактор вызывает различные поражения, включая вирусную инфекцию и стресс. Следствием воздействия повреждающих факторов может быть активация и дисрегуляция иммунной системы. В результате этого могут освобождаться цитокины и активироваться латентные вирусы, обусловливающие усталость и другие связанные симптомы.

Так же неудовлетворительна простая психологическая модель, которая состоит в том, что усталость является отражением первичного психопатологического состояния. Более динамична психологическая модель. Острая инфекция и/или иммунологический фактор, связанный с психологическим состоянием усталости, инициируют порочный круг и замкнутое поведение, которое уменьшает выраженность симптомов, связанных с различными атрибутивными и когнитивными факторами. Так, симптомы, связанные с экзогенным агентом (например, вирусом). Поведенчески пациент изменяет своему до этого активному образу жизни, в пользу «обученной» беспомощности. Так как причина CFS осознается как внешняя и находится за пределами индивидуального контроля, самоощущение пациента сохраняется. Пролонгированная недееспособность и пассивность могут спровоцировать депрессию и беспокойство или обострить преморбидные психологические симптомы у ряда пациентов.

Повторная активность проявляет другие симптоматические поведенческие реакции, тогда как охранительное поведение продолжает снижать толерантность к физической активности. Повторные (обычно минимальные) проявления, вследствие дополнительного вирусного заболевания и нейроваскулярной нестабильности поддерживают череду симптомов: нейроваскулярная нестабильность, атрибуция, избегание, усталость и отвергание.

Установлено, что и дети и взрослые с CFS придерживаются твердого убеждения, что причины усталости чисто психологические, отвергая психологические объяснения, что свидетельствует в пользу атрибутивной модели.

Проспективное наблюдение пациентов переносящих вирусную инфекцию выявляет наличие атрибутивного стиля, характеризующегося верой в уязвимость для инфекций, что наряду с нерешительностью врача в постановке диагноза, позволяет предсказать у какого пациента разовьется CFS, лучше, чем по типу вируса, который вызывает заболевание. Некоторые психологические особенности присущи пациентам с CFS и клиницистам еще предстоит понять их. Эти факторы обусловливают пролонгированность реакции на физическое повреждение и взаимодействуют с реакцией на лечение, поэтому эта реакция более вариабельна, несмотря на потенциальную валидность физической модели (например, применение антигипотензивных средств для нейромедиированной гипотензии).

Синтез патогенеза

В общем психологические и в большей мере нейроваскулярные факторы играют важную роль при CFS. Очевидно, отмечается синергизм этих факторов на уровне ЦНС. В пользу этого положения свидетельствуют данные об ортостатической устойчивости и нарушениях со стороны автономной нервной системы. Например, флуоксетин (fluoxetine) высокоэффективен в терапии лиц с рефрактерной вазовагальной недостаточностью, мигренью и паническими расстройствами. Хотя патогенез CFS остается неясным, синтез физиологии и психологии выглядит привлекательно.

Лечение

Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Терапия включает физиотерапию и дозированные аэробные или анаэробные физические упражнения для предотвращения кардиоваскулярной недостаточности. Сон может быть нормализован мелатонином или амитриптилином на ночь. Если присутствует сильная боль, необходимо обратиться в специальную клинику по лечению боли. Головная боль хорошо лечится противомигренозной терапией иногда успешно лечение методом биологической обратной связи. Если имеется ортостатическая непереносимость, головная боль может уступить мерам, направленным на нормализацию кровотока и кровяного давления. Усталость и нейрокогнитивные нарушения лечатся хуже. Некоторые клиницисты с определенным успехом применяют стимуляторы, включая dexamphetamine и methylphenidate.

Вопросы лечения остаются спорными. Испытания антивирусных препаратов, таких как poly C12U (Ampligen) и иммунотерапии ограничиваются взрослыми. Лечение нарушенной ортостатической толерантности успешно у 50% пациентов.

Полезны реабилитационные программы с использованием щадящих физических упражнений и когнитивной терапии. Проблемно-ориентированный подход может быть полезен при таких проблемах, как нарушения сна. Согласно свидетельствам представленным доктором Katherine Rowe из Мельбурнского университета и Дэвидом Бэллом в январе 2001 на недавней конференции Американской ассоциации хронической усталости дети CFS в основном выздоравливают независимо от проведенного курса кратковременной терапии различными агентами. Тем не менее, у значительного количества детей симптомы болезни носят длительный характер.

(по материалам инета)

Сообщение отредактировал dok: 18 Февраль 2006 - 10:14

[DmS]

Многие израильские клиники, включая клиники Мертвого моря, предлагают лечение синдрома хронической усталости. И говорится тут совсем не о проблемах,изложенных в статьях наверху. По другому этот синдром здесь называют синдромом трудоголиков. Естетственно, что 2-3 предлагаемых на лечение недель, вполне хватает на то, чтобы привести человека в чувство и дать заряд бодрости на некоторое время вперед. Основа лечение - отдых - активный и пассивный. Человека заставляют отдохнуть с помощью различных аппаратов, манипуляций, природных препаратов.

[nataha]

ты Док тут очень много написал о синдроме хронической усталости. я честно говоря даже не осилила все прочесть.
но что интересно- с вылечиванием от гепатита, у меня сам собой прошел и этот сидром.
видно он был не от недосыпания и тяжелой работы, а от сбои в печени.
теперь я могу спать 7 часов и высыпаюсь, а раньше и 8 мне было мало чтоб отдохнуть.

[Аллла]

Док, ты чего?
Не мог ссылку дать? Кто это осилит-то?

[dok]

Аллла (17.2.2006, 23:49) писал:

Док, ты чего?
Не мог ссылку дать? Кто это осилит-то?

сюдя по отзывам в приват,та.для которой тема открывалась таки осилила

[rokh98]

реклама удалена

Сообщение отредактировал dok: 12 Март 2006 - 17:58

[Н@талья]

Цитата

Первый раз (во всяком случае, в нынешнем столетии)это случилось в 1957 году. Доселе неизвестный недуг поразил фактически весь медицинский персонал госпиталя "Royal free" в Англии. Какая-то странная изолированная эпидемия... Спустя несколько лет такая же эпидемия разразилась в больницах Южной Африки. Отмечались случаи массовых заболеваний и в США -правда, теперь уже не только среди медиков.
Таково начало истории распространения по планете сегодня, несомненно, многим, известного синдрома ХУ-синдрома хронической усталости, или, если в англо-американском варианте, CFS (chronic fatigue syndrome).

Симуляция?
Массовый психоз?
Что же случилось в упомянутом выше английском госпитале сорок лет назад? Картина почти фантастическая: более сотни его сотрудников внезапно ощутили полную потерю сил -и настолько, что ни о какой работе речь уже не шла. Короче говоря, утрата трудоспособности. Что еще? Головокруженье, снижение аппетита, иногда полуобморочное состояние. И в общем, это почти все. Никто не умер. Постепенно здоровье пострадавших медиков стало улучшаться: у одних -через пару недель, у других -через месяц или два. Лабораторные исследования (стандартные клинические анализы) никаких отклонений от нормы не выявили. Таинственный недуг так и остался таинственным. Ну а чуть позже настал черед принять на себя такой же удар медикам госпиталей Южной Африки...

Вариант, что это -массовая симуляция, отвергали, сообразуясь с общепринятым мнением: медики -не тот народ, который пренебрегает своими профессиональными обязанностями. Тогда -что? Массовый психоз? Но у любого психоза, тем более имеющего размах эпидемии, должна быть какая-то конкретная причина.

"Дайте пить! Но не более четверти чашки"
Самое интересное, что сегодня, когда синдромом ХУ поражены уже миллионы, эпидемий этого недуга не отмечают. Да, кончились эпидемии, причем достаточно внезапно, в 60-х. Еще одна тайна. Фиксируют отдельные, как говорят медики, спорадические случаи, хотя и не редкие. Так что же все-таки происходит с людьми? Если судить по имеющимся описаниям, первые проявления синдрома ХУ возникают не исподволь: его дебют скорее напоминает приступ, причем очень сходный по клинической картине у многих заболевших. Это уже отмеченные выше неожиданное головокруженье и полуобморочное состояние,а дальше -полная потеря сил. Конечно, больной может двигаться (никаких параличей нет), но ато стоит ему гигантских усилий, граничащих с окончательным изнеможением. И человек осознает, что вдруг, ни с того ни с сего,он стал чуть ли не полным инвалидом! Следом -страх, страх невероятной силы, тем более что никакие лекарства (а какие принимать?) не помогают... Но приступ, понятно, не может длиться вечно, и после острой стадии наступает следующая, не менее удручающая -хроническая.

Вот тут-то и начинается собственно болезнь, которая может длиться год или два, пять или десять, а то и двадцать -как кому не повезет. По обобщенным данным профессора Г.Банка (Израиль), средняя продолжительность синдрома ХУ -четыре с половиной года, и, судя по всему, это не зависит от того, в какой стране проживает больной и кто он этнически.

Итак, примем ату среднюю цифру --четыре с половиной года. А что же потом? А потом болезнь попросту исчезает, причем так же внезапно, как она и появилась, и исчезает, так сказать,по собственной инициативе, поскольку никакие средства традиционной или альтернативной медицины эффекта не давали.

Четыре с половиной года... Полный упадок сил, опустошающая душу усталость, снижение аппетита, мышечные боли, сердцебиение, то поносы, то запоры. И на таком безрадостном фоне -потеря уверенности в себе, вплоть до тяжелой депрессии, ухудшение памяти, снижение творческих способностей и -может быть, самое неприятное --невероятная раздражительность по отношению к окружающим людям. 0 работе и думать нечего, особенно вне дома: какая там работа, когда выйти на улицу -и то проблема! Вернее, выйти, пусть с трудом, еще можно, а вот как вернуться? Характерный случай: больной спустился с четвертого этажа дома, в котором отсутствовал лифт; спустился, а самостоятельно подняться по лестнице уже не смог -так и просидел на скамейке у подьезда несколько часов, ожидая помощи или хотя бы малейшего улучшения. Еще случай. Женщина, страдающая синдромом ХУ,чувствует сильную жажду и просит пить. "Но только, пожалуйста, не более четверти чашки!" Почему такая маленькая доза? Потому что она, эта женщина, уже знает, что чашку, наполненную не на четверть, а наполовину, просто не в силах удержать в руках...

А анализы? Да все нормально! Равно как и вообще результаты стандартного клинического обследования. И потому формальный диагноз чаще всего такой: "практически здоров". А это -еще одна драма для больного, ибо он действительно не симулянт, а ему не верят. Впрочем, это последнее в цивилизованных странах встречается теперь все реже и реже: медики и ученые поняли, что с синдромом ХУ шутить накладно и отмахиваться от него, равно как от страдающих им людей, значит совершать стратегическую ошибку. Почему?

Загадочная статистика.
Единственный в мире научный институт по изучению синдрома ХУ создан в США. Так вот, по выкладкам этого института, число страдающих данным синдромом в Штатах -полтора миллиона человек. То есть около 0,6% населения. Хотя, скорее всего, как там считают, этот показатель занижен, поскольку речь здесь идет только о тех людях, которым поставлен диагноз в упомянутом институте (причем поставлен, судя по всему, лишь на основании доверия их жалобам и общему состоянию). А кроме больных есть еще и предрасположенные к синдрому: по мнению ряда ученых, эти лица -носители пока неизвестного нам вируса, вируса синдрома ХУ.

Опять вирус? Еще один СПИД? По одной из существующих гипотез -да. И кстати, подобная невеселая параллель уже проведена в мировой научной литературе. Вот только что это за вирус, как и где его ловить -еще никто не знает. Тем не менее исследователи из Калифорнийского университета полагают, что сегодня в Америке число носителей этого вируса-невидимки -около трех миллионов человек, а в ближайшее время синдромом ХУ будут страдать не менее 1,5% жителей планеты.

Впрочем, американские ученые -еще все-таки оптимисты, если, конечно, их сравнивать с немецкими коллегами. Так, цифры, приведенные в журнале "Винер", просто устрашают: 90% жителей объединенной Германии -носители вируса синдрома ХУ, хотя только 3% из них знают сегодня об этом. Вот так! Если это не из области мрачных мистификаций, то тогда не исключено, что в грядущем столетии Германию -экономического лидера Западной Европы -ожидает полный крах. Кто же там будет тогда работать? Страна хронической усталости! В общем, тихий ужас...

Однако помимо цифр пугающих есть цифры и интересные, если иметь в виду познание. Синдром ХУ чаще поражает женщин, чем мужчин; это соотношение около 2:1. Далее: болезнь предпочитает определенную социальную прослойку -обеспеченный средний класс, причем тех, кто занят в основном свободным творческим трудом. Заболевание начинается, как правило, в самом трудоспособном, творчески осмысленном возрасте -в 30 -35 лет -и в наибольшей степени среди тех, кто ставит перед собой слишком большие жизненные задачи и относится к себе сверхтребовательно (как говорится, со звериной серьезностью). И еще несколько слов о причудах распространенности и статистики синдрома ХУ. В отличие от Западной Европы и Америки, для которых в основном характерны представленные выше статистические данные, в странах экономически менее развитых жертвами заболевания чаще становятся дети и старики.

Гипотезы и спекуляции
Справедливо признать, что этиология и патогенез синдрома ХУ (то есть его причина и механизм развития) остаются на сегодняшний день практически не изученными. А такая ситуация, как водится в медицине и медицинской науке, -сплошное раздолье для различных гипотез, иногда и вовсе экстравагантных, некоторые из которых порой смахивают на научные спекуляции. Итак, вариант первый. Он связан с тем, о чем уже шла речь: синдром ХУ вызывается неизвестным науке вирусом (подвариант этой гипотезы: данный вирус атакует районы с неблагоприятной экологической обстановкой -вот почему возможны эпидемии). Вариант второй: это заболевание -не вирусной природы, а, так сказать, из области психиатрии -результат (следствие) депрессии. Следующий гипотетический вариант: синдром ХУ -заболевание, по сути, иммунологическое, причем иммунодефицит здесь вторичен и развивается он, не исключено, в результате воздействия вируса (того самого -из гипотезы номер один), котя, возможно, и так (еще одна гипотеза), что вторичный иммунодефицит тут вовсе не связан с каким-либо вирусом (а с чем тогда он связан -неясно). Ну и, пожалуй, последний вариант: в основе синдрома ХУ -поражение не иммунной системы, а нервной, но что это за поражение, неясно тоже.

Обобщим. Совершенно очевидно, что представленный набор гипотез может быть использован для анализа практически любого заболевания неизвестной природы. Вместе с тем известно: чем больше гипотез, тем дальше от истины, хотя эта ситуация не исключает и гого, что одна из них может в конце концов оказаться верной.

Важно следующее: гипотеза, претенцующая на то, чтобы называться реьльной, должна быть непротиворечизой, то есть такой, в которую укладываются все характеристики заболевания, ну, во всяком случае, их абсолютное большинство. Так вот, существующие нынче объяснения природы синдрома ХУ этому важному критерию -непротиворечивости -не отвечают. Скажем, вирусолог и эпидемиолог сразу отметят, что все известные на сегодня проявления этой странной патологии в целом не соответствуют картине распространенности и течения вирусных болезней. Вспомним хотя бы случаи вспышек синдрома ХУ в Англии и Южной Африке. Да, похоже на эпидемию, однако почему только среди медиков? Почему эти вспышки вскоре прекратились, уступив место отдельным, спорадическим случаям? Почему болезнь, достаточно тяжелая по своим проявлениям, внезапно исчезает, в среднем через четыре с половиной года? Почему в одних странах ею чаще страдают женщины, а в других -старики и дети? Психическое заболевание, результат депрессии (гипотеза номер два)? Тоже не проходит. Во-первых, острое, приступообразное начало болезни возникает будто бы на фоне полного благополучия: если верить приведенным в литературе описаниям, до момента развития симптомов люди, как правило, не отмечают у себя отклонений в психике, в частности депрессии. И потом: если даже и депрессия, то что это за массовость -такая, будто сотни людей (в 50-х годах почему-то именно работники госпиталей) поприсутствовали на сеансе суггестора силою в несколько Кашпировских? А ведь медиков, тем более не одного-двух, а всех скопом, загнать в депрессию или реактивный психоз посложнее, чем людей без медицинского образования!

Ну и так далее. То есть можно рассмотреть каждую из представленных выше гипотез, выдвинутых учеными вот уже за четыре десятилетия, и доказать, что любая из них не отвечает критерию непротиворечивости: не просто что-нибудь, а чаще всего очень многое в конкретную гипотезу не укладывается.

Что остается? Измышлять. Иначе говоря, приниматься за научные спекуляции. Не лучший, конечно, путь к истине, но в подобных ситуациях иногда помогает и такое.

Известно, что медики условно делят психиатрию на большую и малую. К первой относят эндогенные психозы (различные формы шизофрении, маниакально-депрессивный психоз и некоторые другие) и тяжелые формы реактивного психоза; малая психиатрия -это так называемые пограничные состояния: психопатии (например, истерическая, ипохондрическая, психастетическая), а также тяжелые формы неврозов -скажем, тревожно-фобический или невроз навязчивых состояний. Их диагностика в каждом конкретном случае осуществляется психиатрами на основе анализа жалоб, состояния и поведения исследуемых лиц, а также с помощью специальных психологических личностных тестов.

Так вот, речь поначалу пойдет об этой самой малой психиатрии, о пограничных состояниях. Что это такое с точки зрения этиологии, в точности не скажет никто. Все на уровне общих, хотя и небеспочвенных, рассуждений: врожденные (наследственные) особенности структуры личности, близкие к аномальным... Патологический вариант нервной системы... Важно следующее: все это определяет своеобразную патологическую реактивность, когда в принципе нормальные, незапредельные, адекватные раздражители становятся для такой личности неадекватными, чрезмерными. Если это длится долго, наступает истощение центральной нервной системы -причем ино-гда внезапно, по типу порогового эффекта, и в результате -срыв.

Уже давно в медицинский обиход вошло такое понятие, как астенический синдром. Другой, более тяжелый его вариант -астено-депрессивный синдром, когда вслед за истощением психики (и затем сопровождая ее) развивается депрессия, порой довольно тяжелая. Лечение таких больных -дело малоблагодарное. Почему? Да потому, что лечение тут опять же не этиологическое (причинное), а симптоматическое. Причина ведь -та же специфическая, аномальная реактивность, а она -плод неких врожденных, наследственных особенностей личности.

Итак, первый кирпичик в фундаменте нашей гипотезы: больные синдромом ХУ -это люди с аномальной реактивностью центральной нервной системы, в результате чего на определенном этапе внезапно возникает истощение последней, что, в свою очередь, приводит к развитию тяжелой депрессии.

А в основе всего этого, как мы только что уяснили в самой общей форме, -некие врожденные особенности, в том числе, добавим, не только особенности психики. А какие? Или какая? Отвечаем (кирпичик второй): в основе этого -иммунодефицит, но не вторичный, как, например, при СПИДе, а именно первичный, то есть врожденный. И потому вирус тут ни при чем.

Кирпичик третий. Врожденный иммунодефицит тоже бывает различной выраженности -от крайне тяжелого, приводящего к гибели больного, до мягкого, компенсированного, однако компенсированного в известных пределах. Декомпенсация -и срыв: возникает болезнь или ее очередное обострение (характерные примеры -бронхиальная астма, различные экземы, нейродермиты). Такая же ситуация может быть и в основе проявления различных форм малой психиатрии -например, астено-депрессивного синдрома, того самого, который, как представляется, клинически и описан теперь под названием синдрома ХУ. Хотя нельзя исключить и следующего варианта: первичный иммунодефицит и аномальная, истощающая психику реактивность не находятся здесь в причинно-следственной связи, но случайное сочетание этих наследственных факторов у конкретного человека существенно предрасполагает его к синдрому ХУ (астено-депрессивному синдрому). Лица с сочетанием названных факторов -группа риска по этому заболеванию.

И наконец, кирпичик четвертый. Ну а что вызывает декомпенсацию иммунной системы при мягких формах ее врожденной недостаточности? Скорее всего, единственной конкретной, то есть специфической, причины нет. Это могут быть и суммарный эффект многих загрязняющих факторов внешней среды (в обиходе -плохая экология), и напряженный умственный труд, длящийся месяцами или годами, и хронический стресс (скажем, кажущаяся безвыходной психотравмирующая ситуация на службе или в семье), и прочее, и прочее, а также все это в разных сочетаниях или -как самый худший вариант, которому вовсе не позавидуешь, -в совокупности. Важно, что эти факторы, воздействуя на многих, пробивают броню защиты лишь у тех, кто, помимо врожденного иммунодефицита, врожденно же отличается специфической, пограничной структурой личности и в наименьшей степени способен постоянно быть в норме в условиях хронического перенапряжения психики. Помните? Это -чаще женщины, женщины из среднего класса (то есть всего надо добиваться самим -богатеев в роду нет!), живущие напряженной творческой жизнью, в условиях урбанизации, ставящие себе чрезмерные жизненные или творческие задачи и относящиеся ко всему (главное -к себе) излишне требовательно. То есть это личности напряженные, изначально тревожные, психастеничные. Вот к 30-35 годам, когда запасы компенсации иссякают, к ним и подкрадывается таинственный синдром ХУ.

Впрочем, так ли уж он таинствен? Если, конечно, изложенная гипотеза верна -однако при условии коррекции некоторых данных о синдроме, которые представляются довольно сомнительными или вовсе не достоверными. 0 чем речь?

А речь о том, что будто бы, во-первых, приступообразный дебют заболевания возникает на фоне полного психического здоровья человека и, во-вторых, в среднем через четыре с половиной года все симптомы болезни напрочь исчезают, причем исчезают навсегда. Так вот, интуиция (тоже не последнее качество в медицине) подсказывает, что при синдроме ХУ такое вряд ли возможно. Куда более вероятно следующее: люди, предрасположенные к этому заболеванию (у части из которых оно потом и развивается), не могут не отмечать у себя, пусть время от времени, но в течение длительного периода жизни до его острого начала, вполне определенных симптомов, а именно: раздражительности, частой утомляемости, вялости, повышенной тревожности, мнительности, склонности к спадам настроения, тоске, не исключено, даже депрессии -в общем, всего того, что характеризует начальные стадии астенического и астенодепрессивного синдромов. И потому (или наравне с этим) трудно себе представить, что такие лица, заболев и затем в течение в среднем четырех с половиной лет промучившись резко выраженной формой этого заболевания (собственно синдромом ХУ), гарантированы в будущем от новых обострений -его рецидивов. Ибо основа -первичный иммунодефицит (пусть теперь, после острой стадии, вновь скомпенсированный) и пограничная психика -остались при человеке, никуда не исчезли. В общем, подводя черту под тем, о чем сказано в данном абзаце, следовало бы, конечно, особо проанализировать как "преморбид" (различные проявления в период еще до развития острой стадии заболевания), так и состояние здоровья переболевших синдромом ХУ через пять, десять, пятнадцать и далее лет после их выздоровления. Увы, подобная статистика с опорой на психиатрические данные или не существует, или не доступна.

Ну а почему синдром ХУ длится у всех по-разному -у кого-то год, у кого-то пять лет или пятнадцать (четыре с половиной года -лишь по усредненным данным), так это вполне объяснимо: различная выраженность иммунодефицита и способности компенсаторных механизмов иммунной системы (раз), то же (с заменой понятия "иммунодефицит" на "патологическая реактивность") в отношении психических особенностей больного (два) и, наконец, специфика внешней для конкретного заболевшего среды -внутрисемейной и, что очень важно, экологической (три).

Да, все было бы в данной гипотезе неплохо -непротиворечиво! -если бы не одна закавыка. А что же тогда эпидемии? Что делать с ними, как укладывать в эту, казалось бы, такую стройную гипотезу? Ответ: неизвестно. Эти странные эпидемии вообще не согласуются ни с чем разумным. Какая-то мистика!

И потому в заключение надо поведать о следующем. Оказывается, отдельные (спорадические! ) случаи, очень похожие на синдром ХУ, были описаны на Западе еще в 1935 году, да и вообще существует мнение, что эта болезнь -отнюдь не новая и сопровождала человечество если не всегда, то достаточно давно, но по понятным причинам только во второй половине XX столетия ее, так сказать, заметили.

Значит, болезнь не новая. Проявляла себя как отнюдь не эпидемическая. Но что же случилось с ней в 1957 году в Англии и спустя два года в Южной Африке, когда она приняла характер эпидемии, причем исключительно среди медиков? Об этом не ведает никто. Автор данной статьи -тоже. Если это не мистика, так, может быть, мистификация?

А лечить все равно надо!
Закономерный вопрос: а как лечить эту напасть, тем более что она грозит еще шире распространиться по планете?

Первое: до того, как лечить, человеку надо поверить, что его надо лечить, что он -не симулянт, что синдром ХУ -не выдумка, а реальность, и достаточно грозная. И потому на сегодня единственное средство от этого заболевания -всесторонняя поддержка больного (создание благоприятного семейного климата и общего психологического комфорта, психотерапевтические беседы, различные общеукрепляющие мероприятия; возможна и лекарственная терапия в случаях выраженного состояния угнетенности). А психиатры вкупе с психотерапевтами знают, как это делать, и умеют это делать. Если, конечно, они остаются действительно врачами, лекарями, для которых клятва Гиппократа дороже денег.

Это -намек на ситуацию, сложившуюся в медицине в сегодняшней России. Ведь если, скажем, у женщины из нашего среднего класса (то есть дамы явно малообеспеченной) не отыщется средств, чтобы платить за оказываемую ей «всестороннюю поддержку» со стороны психиатров и психотерапевтов (платить в среднем четыре с половиной года!), то тогда, не дай Бог, сбудутся мрачные пророчества немецких ученых. И не только на земле потомков Бетховена и Гете, но и у нас.

От редакции

В дополнение к характеристике загадочного синдрома ХУ и высказанной автором этой статьи гипотезе о его происхождении, приводим немногочисленные новые данные, содержащиеся на сегодняшний день в системе Интернет
1. Американские и английские медики выражают сильные сомнения по поводу инфекционной природы синдрома ХУ. Однако, по их мнению, не исключена ситуация, когда вирусная инфекция, даже банальная, может спровоцировать начало этого заболевания.
2. Опять же о вирусе. Д-р Дж.Смит из Медицинского центра имени Херши (США), занимающаяся исследованиями в области профилактики герпеса С, считает, что синдром ХУ может быть признаком, причем единственным, благодаря которому возможна диагностика герпеса С у больного. Иными словами, она не исключает связь между синдромом ХУ и данным типом вируса.
3. Ученые из Американской академии неврологии предполагают, что многие ветераны войны в Персидском заливе могут страдать синдромом ХУ, и в этом случае он как бы является составной частью "болезни ветеранов"
4. Теперь о лечении. Клинические испытания показали, что стероидные препараты, в частности гидрокортизол (стероиды применяют при инфекционных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях), улучшали состояние здоровья двух третей пациентов с синдромом ХУ, в то время как в контрольной группе таких же больных, принимавших плацебо (пустышку), состояние улучшилось у половины больных.

Вывод: в лечении синдрома ХУ на сегодня главное не лекарство, а человеческое отношение к больному.

И напоследок. В Медицинском центре Джорджтаунского университета США с весны 1996 года испытывают методы лечения больных синдромом ХУ с помощью отдельных энзимов, которые повышают энергетику клеток, и в первую очередь -клеток головного мозга. Лекарственное вещество, состоящее из этих энзимов, предполагают ввести в рацион больных в качестве пищевой добавки.

Это для тех, кто, придя после удаления ссылки, пожалеют, что опоздали.

Сообщение отредактировал dok: 12 Март 2006 - 17:59

[dok]

Н@талья (12.3.2006, 15:28) писал:

Это для тех, кто, придя после удаления ссылки, пожалеют, что опоздали.

можно не жалеть... слабоватый источник

[DmS]

Наконец-то и в Израиле открылось серьезное отделение по лечению синдрома хронической усталости. И произошло это в Хайфе. В течение достаточно продолжительного периода времени отеделение работало в режиме эксперимента, принимая бесплатно всех желающих. И вот недавно, отделение стало функционировать в полном объеме. Основной упор делается на пациентов с СХУ, перенесших различные заболевания, включая вирус Эпштейн-Барра ... Остальные заболевания сейчас не помню - нет бумаг под рукой.
Посмотрю, если кому-то интересно.

[dok]

Хроническую усталость ищут на генетическом уровне

Новое исследование американских ученых дает более точное определение такому понятию, как синдром хронической усталости. Специалисты установили, что он вызывается сочетанием пяти и более составляющих, обусловленных различными генетическими и экологическими причинами, пишет Washington Post.

"Это - важный шаг вперед в области изучения синдрома хронической усталости", - отмечает Джули Гербердинг из Центра по контролю и профилактике заболеваний в Атланте, штат Джорджия. Именно этот Центр спонсировал работу, которая помимо прочего заключалась в интенсивной медицинской и психологической проверке пациентов.

Продолжение статьи

[rokh98]

http://www.chem.msu....fe/sindrom.html
http://medafarm.ru/php/content.php?group=1...m=print&id=2776
http://medi.ru/doc/708014.htm
http://www.medportal.ru/encyclopaedia/psyc...sspsychology/9/
http://openpost.msk....37/OPP137_6.htm
http://www.rmj.ru/rm...n4/neuro.htm#R3
http://www.kinesiolo...stat1/stat1.htm
http://medicinform.n...nis/human30.htm
http://speclit.med-l.../other/18.shtml
http://www.pozvonok....o/page_5_2.html
http://www.osp.ru/do.../1999/01/56.htm
http://www.mttechnic...nt_id_3130.html
http://www.health-ua...icles/1008.html

+ личный опыт.

Не "подарит" ли уважаемый модератор интересующимся название и номер телефона амуты по CFS (в районе Гуш Дан), если, конечно, это не будет рекламой?

[Chmoka]

А не будет ли так любезен Уважаемый форумчанин rokh98 высказать свое личное мнение по поводу данного синдрома вместо того, чтобы тащить сюда весь инет?

[Chmoka]

rokh98 (27.6.2006, 7:04) писал:

Не "подарит" ли уважаемый модератор интересующимся название и номер телефона амуты по CFS (в районе Гуш Дан), если, конечно, это не будет рекламой?

Ну почему же нет, если так просят? Амута называется "АСАФ". А вот и адресок, и телефончик для желающих:

Цитата

עמותת אס"ף, הגולן 46, ת.ד. 13183 תל-אביב 61131
Tel. 1-700-70-70-08

[rokh98]

Chmoka (27.6.2006, 9:09) писал:

А не будет ли так любезен ...

1. К сожалению, я не врач, поэтому моё мнение - субъективное, по одному, конкретному случаю, который близок к описаниям в части статей.
2. На самом деле, статей в сети несколько больше приведенных и далеко не все "попадания" на эти статьи для меня оказались релевантными.
3. Самое тяжелое впечатление - неподготовленность медицины к диагностике заболевания, отсутствие действенных методов лечения в конв. медицине и явная тенденция к списанию этой болезни в разряд психических расстройств.
4. На бытовом уровне - "кризис доверия", т.к. речь шла о подростке, а не о "карьеристе-трудоголике".
5. Реально помогла гомеопатия (названия лекарств навскидку не помню).

[rokh98]

Chmoka (27.6.2006, 9:52) писал:

Ну почему же нет, если так просят? Амута называется "АСАФ". А вот и адресок, и телефончик для желающих:

Спасибо! Хочу предупредить, в нашем случае в помощи амуты было отказано, т.к. официальный "диагноз", был поставлен после резкого обострения депрессивного состояния, сопровождающего это заболевание.

[Chmoka]

rokh98 (27.6.2006, 10:03) писал:

1. К сожалению, я не врач, поэтому моё мнение - субъективное, по одному, конкретному случаю, который близок к описаниям в части статей.
........

3. Самое тяжелое впечатление - неподготовленность медицины к диагностике заболевания, отсутствие действенных методов лечения в конв. медицине и явная тенденция к списанию этой болезни в разряд психических расстройств.
..........................
5. Реально помогла гомеопатия (названия лекарств навскидку не помню).

1. Вот и расскажи нам про этот единственный случай. Наверняка, многим интересно будет.

2. Заболевание новое, впервые диагностировано в 30-е годы прошлого столетия, поражает много, а изучена мало. К тому же задействована иммунная система (в частности Т-лимфоциты) Последние исследования вообще утверждают, что это спидоподобное заболевание, хоть и не такое тяжелое. Так что грешить на отсутствие действенного лечения рановато

[Chmoka]

rokh98 (27.6.2006, 10:09) писал:

Спасибо! Хочу предупредить, в нашем случае в помощи амуты было отказано, т.к. официальный "диагноз", был поставлен после резкого обострения депрессивного состояния, сопровождающего это заболевание.

Обращались в амуту до или после постановки диагноза?

[rokh98]

Chmoka (27.6.2006, 10:21) писал:

Обращались в амуту до или после постановки диагноза?

Обращались в период между обострением депрессии и постановкой диагноза.

Важное уточнение, по событиям двухлетней давности и восстанавливая справедливость.

Помощь от самой амуты "АСАФ" была. Был получен список врачей, специалистов по CFS, для консультации и, возможно, постановки диагноза, т.к. специалисты больничной кассы не смогли этого сделать.
Специалист по CFS из "Ихилов" не подтвердил предполагаемый диагноз, отнеся этот случай к вЕдению психиатрии, на основании именно депрессии. (По прошествии длительного времени диагноз был поставлен другим специалистом).
От амуты предлагалось также участие в группе поддержки в Нес-Ционе, что было невозможно, т.к. в то время ребенок не мог выходить из дома, даже в сопровождении.

Заслугой семейного врача было то, что с самого начала категорически отвергалась симуляция болезненного состояния. Это было важно, т.к. все анализы и проверки не давали сколь-нибудь существенных отклонений от нормы. Отмечалось стойкое наличие антител к вирусу Эпштейн-Барр с 2002 года (до того времени данных нет), снижение уровня железа и фолиевой кислоты.

Толчком к резкому ухудшению состояния послужила атипичная пневмония (видимо, одна из форм?), в октябре 2004 года, причину которой установить не удалось. В это время был сделан тест, не подтвердивший наличие СПИД. После недели стационарного лечения, уже в домашних условиях, проявились симптомы CFS. Об этом заболевании ни мы, ни семейный врач тогда ничего не знали.

[Chmoka]

И что мы имеем на сегодняшний день?